Polyneuropati

Det finns flera olika varianter av polyneuropati. Gemensamt för alla varianter av polyneuropati är en utbredd funktionsnedsättning i kroppens perifera nerver. Det vanligaste är smärta, obehag, känselnedsättning och svaghet i benen och fötterna.

Man brukar skilja mellan inflammatiorisk och idiopatisk polyneuropati. Inflammatoriska polyneuropatier orsakas av ett autoimmunt angrepp på nervtrådar i kroppen, där vissa former är ärftliga.

Orsaken till idiopatisk polyneuropati kan vara svår att fastställa men kan uppstå när kroppen åldras, efter olika infektioner eller i samband med andra sjukdomar. Idiopatisk polyneuropati kan även komma efter behandling med vissa starka läkemedel eller missbruk.

Gemensamt för alla varianter av polyneuropati är en utbredd funktionsnedsättning i kroppens perifera nerver. Det vanligaste är smärta, obehag, känselnedsättning och svaghet i benen och fötterna. Sjukdomen kan även ge besvär i händerna och på underarmarna. Oftast påverkas båda sidor av kroppen samtidigt, exempelvis båda fötterna eller båda händerna. Men sjukdomen kan ge symtom från hela kroppen.

Läs mer i avsnittet Symtom eller om olika varianter av polyneuropati i menyn.

Snabba fakta om polyneuropati

Polyneuropati är vanligt och kan bero på antingen ärftliga faktorer eller på andra sjukdomar (t ex diabetes). Men lika ofta är orsaken okänd. Förloppet kan vara akut eller utdraget under lång tid. 

"Poly" betyder flera, "neuro" betyder nerv, "pati" betyder lidande/sjukdom.

Polyneuropati drabbar perifera nervtrådar som leder impulser till och från ryggmärgen eller hjärnan och som styr muskler eller ta emot känselintryck från huden. Impulserna i perifera nervtrådar styr även autonoma funktioner som blodtryck, hjärta, tarm och urinblåsa.

Det finns akuta inflammatoriska polyneuropatier där man inom loppet av några veckor får ett snabbt tilltagande funktionsbortfall, med försämrad muskelkraft eller känseln som exempelvis (GBS) Guillian-Barrés syndrom. En stor andel av de som får GBS tillfrisknar inom 6 till 12 månader.  

Det finns också kroniska inflammatoriska polyneuropatier där sjukdomsförloppet löper över många år som (CMT) Charcot-Marie-Tooth eller CIPD.

Läs mer om olika varianter av polyneuropati i menyn.

Varianter av polyneuropati (neuropatier)

  • GBS (Guillian-Barrés syndrom)
  • AIDP (akut inflammatorisk demyeliniserande polyneuropati)
  • CIDP (kronisk inflammatorisk demyeliniserande polyneuropati)
  • CMT (Charcot-Marie-Tooth)
  • MMN (multifokal motorisk neuropati)
  • SFPN (small-fiber polyneuropathy sk fintrådspolyneuropati)
  • Skellefteåsjukan (Familjär amyloidos med polyneuropati, FAP)
  • Idiopatisk polyneuropati (toxisk, åldersrelaterad eller okänd orsak)

Vilken typ av behandling som kan användas mot polyneuropati beror på vilken variant av sjukdomen det handlar om. Behandling riktas i första hand mot den bakomliggande orsaken.

Mot inflammatoriska former av sjukdomen används olika läkemedel som påverkar immunförsvaret och minskar inflammationen i perifera nerver. Denna behandling sköts av en neurolog.

Om polyneuropatin orsakar smärta kan man prova olika läkemedel med effekt mot nervsmärta.

Vid idiopatisk polyneuropati finns ingen riktad behandling. Vid motorisk påverkan kan kontakt med fysioterapeut/sjukgymnast och rehabiliteringsteam vara av värde. Ibland behövs hjälpmedel för att kunna gå stadigare.

Läs mer under avsnittet Behandling eller om olika varianter av polyneuropati i menyn.

Forskning om polyneuropati

Forskare försöker, liksom vid många andra neurologiska sjukdomar, att identifiera de bakomliggande orsakerna till polyneuropatier.

Kunskap om den genetiska bakgrunden finns till flera ärftliga polyneuropatier. Det leder till en förståelse för sjukdomsmekanismerna, det vill säga hur en mutation leder fram till skador på de perifera nervtrådarna. När man förstår hur en sjukdom uppkommer ökar möjligheten att utveckla rationella och effektiva behandlingar mot dessa sjukdomar.

I en studie vid Huddinge sjukhus har en forskargrupp tittat på nervbiopsier vid normala kontroller och personer med ideopatisk polyneuropati för att se om det finns en påverkan och förändring i de små blodkärlen som försörjer nervtrådarna. Finns någon form av åderförkalkning i de minsta blodkärlen som stryper näringstillförsel och orsakar nedbrytning av nervtråden? Studien visar dock inget sådant samband, men det finns andra studier som talar för ett sådant samband.

Inom annan forskning studeras autofagin i cellerna, alltså städprocessen i nervcellerna, vars innehåll är levande och förändras och därför behöver ”städas upp” kontinuerligt. Studier visar på en ökad mängd autofagistrukturer både hos personer med idiopatisk och inflammatorisk polyneuropati, jämfört med normala kontroller. Dock vet man fortfarande inte om det är en följd av eller orsak till polyneuropatin. Nobel priset i medicin eller fysiologi 2016 tilldelades Yoshinori Ohsumi för upptäckter inom just ämnet autofagi, som är förutsättningen för cellernas förnyelseprocess.

När det gäller de autoimmuna orsakerna till polyneuropati försöker man för närvarande att hitta läkemedel som mer effektivt och utan besvärande biverkningar kan dämpa den inflammatoriska aktiviteten.

I slutet av 2017 publicerades en amerikansk studie med patienter som diagnostiserats med vad som verkar vara autoimmun fintrådspolyneuropati (SFPN, small-fiber polyneuropathy). Forskargruppen fann att dosering av intravenöst immunoglobulin gav smärtlindring och förbättrad nervfunktion för de flesta patienterna, för några så bra att de avbrutit behandlingen. Intravenöst immunoglobulin används huvudsakligen för att behandla andra autoimmuna och inflammatoriska tillstånd. Ytterligare studier behövs för att säkerställa resultatet, då immunmodulatorisk behandling inte är effektivt för alla med SFPN.

Sakkunnig: Neurolog och docent Tor Ansved.

Innehållsansvarig: Helene Landersten