En person som jobbar vid ett dragskåp. Foto.
En lite pusselbit till - med stöd från Neuro. Foto: Håkan Sjunnesson, Neuro.

Immunterapi ger hopp om framtida behandling som bromsar ALS

Neurostödd forskning Forskare vid Umeå universitet har hittat ytterligare en pusselbit i vad som kan leda till en behandling för att med immunterapi bromsa vissa typer av den neurologiska sjukdomen amyotrofisk lateralskleros, ALS. Det handlar om en antikropp som binder de felaktigt veckade proteiner som sprids när sjukdomen utvecklas.

Tidigare forskning vid ALS-gruppen i Umeå har visat att klumpar av felveckat protein sätter igång en dominoeffekt som sprider sjukdomen i centrala nervsystemet. Det felveckade proteinet sprider sig från cell till cell och får friska proteiner att vecka sig enligt samma felaktiga mall. Följden blir att fler och fler nervceller som styr kroppens muskler bildar proteinklumpar och dör.

Forskarna har identifierat två olika typer av felveckade klumpar som kan bildas av superoxiddismutas1, SOD1 protein. 

Det som forskarna nu har lyckats med är att ta fram antikroppar som binder specifika strukturer i felaktigt veckat SOD1-protein.

Lång väg kvar till bromsande behandling

Bland olika kandidater har man hittat en speciell antikropp med det vetenskapliga namnet aSOD1143-153 som binder muterat, felaktigt veckat, protein men inte normalt SOD1.

– Vägen fram till ett eventuellt läkemedel och bromsande behandling är lång, och än så länge gäller detta bara vissa typer av ALS. Men immunterapi med specifika antikroppar som riktar sig mot ihopklumpat protein är så här långt lovande och något vi ska forska vidare kring, säger forskaren Ulrika Nordström.